¿Por qué es tan importante la antitrombina?

Cuando alguien sufre un tromboembolia, cada segundo cuenta. Sin embargo, no es menos importante identificar los factores de riesgo que pueden causar un evento tromboembólico. Un diagnóstico acertado es crucial para identificar las causas que subyacen en los cambios de concentración de la antitrombina y para elegir el tratamiento adecuado.

¿Por qué es tan importante la antitrombina?

La antitrombina (AT) es un anticoagulante natural que se sintetiza en el hígado. La AT reduce la actividad de la trombina y del factor de coagulación Xa (FXa) responsables de la coagulación sanguínea. Hasta las más leves disminuciones de la concentración de AT pueden provocar un aumento del riesgo de eventos tromboembólicos, como trombosis venosa profunda (TVP) o embolia pulmonar (EP)1.

La AT forma un complejo irreversible con la trombina y el factor Xa. La heparina, por su parte, multiplica por mil la velocidad de formación de este complejo. La presencia de AT es esencial para que la heparina, tanto en su forma fraccionada como no fraccionada, ejerza su efecto anticoagulante.

¿Cuándo se debe medir la antitrombina en el plasma?

Las indicaciones para realizar un ensayo de AT son:

  • Cribado y diagnóstico de la deficiencia de AT.
  • Recurrencia de eventos tromboembólicos.
  • Sospecha de deficiencia de AT hereditaria.
  • Sospecha de deficiencia de AT adquirida.
  • Seguimiento durante el tratamiento de reposición.
  • Mala respuesta al tratamiento con heparina.
Trombosis venosa profunda

¿Cómo interpretar la concentración de AT?

La deficiencia heredada (menos frecuente) se suele asociar a la enfermedad tromboembólica, mientras que las deficiencias adquiridas (mucho más comunes) pueden cursar con hepatopatía, nefropatía, cáncer con metástasis y coagulación intravascular diseminada (CID).

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  • Es insensible a la heparina.

Referencias

1. Bhakuni, T., et al., Antithrombin III deficiency in Indian patients with deep vein thrombosis: identification of first India based AT variants including a novel point mutation (T280A) that leads to aggregation. PLoS One, 2015. 10(3): p. e0121889.

2. Khor, B. and E.M. Van Cott, Laboratory tests for antithrombin deficiency. Am J Hematol, 2010. 85(12): p. 947-50.

3. Bauer, K.A., T.M. Nguyen-Cao, and J.B. Spears, Issues in the Diagnosis and Management of Hereditary Antithrombin Deficiency. Ann Pharmacother, 2016. 50(9): p. 758-67.

4. Patnaik, M.M. and S. Moll, Inherited antithrombin deficiency: a review. Haemophilia, 2008. 14(6): p. 1229-39.

5. Funk, D.M., Coagulation assays and anticoagulant monitoring. Hematology Am Soc Hematol Educ Program, 2012. 2012: p. 460-5.

6. Thachil, J. and C.H. Toh, Current concepts in the management of disseminated intravascular coagulation. Thromb Res, 2012. 129 Suppl 1: p. S54-9.